Медленные инфекции. Медленные вирусные инфекции.

  1. таблетки для заживления десны
  2. воспаление десен лекарства
  3. противопоказания имплантации зубов

Симптомы медленных вирусных инфекций

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона.

Встречается  с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек.

Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Почему вирус кори не уничтожается полностью? Почему некоторые дети, перенеся корь, не заболевают подострым склерозирующим панэнцефалитом, а другие – страдают от этой патологии?

Медленные инфекции. Медленные вирусные инфекции.

По не до конца выясненным причинам у части детей вирус кори претерпевает генные изменения и приобретает способность к длительному «проживанию» внутри клеток головного мозга.

Пребывание внутри клеток «спасает» вирус от нейтрализующего действия антител (которых, кстати, при панэнцефалите очень много), то есть иммунная система человека не в состоянии в этом случае избавиться от возбудителя.

Даже пребывая внутри клетки, вирус может «заразить» собою соседние клетки через прямой контакт или передвигаясь по отросткам нервных клеток (аксонам и дендритам).

Вирусные частицы накапливаются в ядрах и цитоплазме нейронов, формируя специфические «узелки», или «включения», которые видны при патоморфологическом исследовании ткани мозга (откуда и пошло название «узелковый»), и вызывая демиелинизацию (разрушение вещества, покрывающего нервные отростки и обеспечивающего проведение нервного импульса).

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

  • I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
  • II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
  • III стадия:  больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
  • IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков.

Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже  — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Начинается заболевание исподволь с неспецифических симптомов. Изменяется характер и поведение, что часто связывают с переходным возрастом. Ребенок становится неуправляемым.

Падает успеваемость в школе, ухудшается память и внимание. Постепенно к этим симптомам присоединяются расстройства равновесия, походка становится неустойчивой, движения – неточными, промахивающимися.

Возможны гиперкинезы и эпилептические приступы. Отмечается ухудшение зрения. Наиболее выраженными и «бросающимися в глаза» на этой стадии являются расстройства координации.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием.

Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки.

В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации.

снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы.

Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

  • разнообразные эпилептические припадки;
  • нарушения речи;
  • нарушения глотания и восприятия звуков;
  • выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
  • нарушение чувствительности;
  • мышечная слабость;
  • повышение мышечного тонуса;
  • появление непроизвольных движений;
  • нарушение координации и равновесия;
  • насильственные смех и плач;
  • снижение интеллекта до степени деменции;
  • утрата контроля над функциями тазовых органов;
  • галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время.

Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет,  самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами.

При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы.

Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых).

Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в  конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период.

Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефаломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев медленные вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и др. проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе — отставание в массе тела и росте. Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10-20 лет.

Особенности вирусных инфекций

После открытия бактерий стало понятно, что есть и другие причины болезней. Впервые о вирусах заговорили в конце 19 века, в наши дни изучено более 2 тысяч их разновидностей.

Общее у них тоже есть – вирусная инфекция нуждается в живой материи, потому что обладает только генетическим материалом. При встраивании вируса в клетку ее геном меняется, и она начинает работать на проникшего извне паразита.

Этих возбудителей принято различать по генетическому признаку:

  • ДНК – простудные вирусные заболевания человека, гепатит В, герпес, папилломатоз, ветряная оспа, лишай;
  • РНК – грипп, гепатит С, ВИЧ, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания можно классифицировать и по механизму влияния на клетку:

  • цитопатическое – накопившиеся частицы разрывают и убивают ее;
  • иммуноопосредованное – встроившийся в геном вирус спит, а на поверхность выходят его антигены, ставя клетку под удар иммунной системы, которая считает ее агрессором;
  • мирное – антиген не вырабатывается, латентное состояние сохраняется долго, репликация стартует при создании благоприятных условий;
  • перерождение – клетка мутирует в опухолевую.

Свое распространение вирусная инфекция осуществляет:

  1. Воздушно-капельно. Респираторные вирусные инфекции передаются за счет втягивания частичек слизи, разбрызганных во время чихания.
  2. Парентерально. В этом случае болезнь попадает от матери к ребенку, во время медицинских манипуляций, секса.
  3. Через еду. Вирусные заболевания попадают с водой или пищей. Иногда они долго находятся в спящем режиме, проявляясь только под внешним влиянием.

Многие вирусы распространяться быстро и массово, что провоцирует возникновение эпидемий. Причины тому следующие:

  1. Простота распространения. Многие серьезные вирусы и вирусные заболевания легко передаются через капельки слюны, попавшие внутрь с дыханием. В таком виде возбудитель может продолжительное время поддерживать активность, поэтому способен найти нескольких новых носителей.
  2. Скорость размножения. После попадания в организм клетки поражаются одна за другой, предоставляя необходимую питательную среду.
  3. Сложность устранения. Не всегда известно, как лечить вирусную инфекцию, связано это с малоизученностью, возможностью мутаций и сложностями диагностирования – на начальной стадии легко спутать в другими проблемами.

Течение вирусных заболеваний может отличаться в зависимости от их типа, но есть общие моменты.

  1. Лихорадка. Сопровождается подъемом температуры до 38 градусов, без нее проходят только легкие формы ОРВИ. Если температура более высокая, то это говорит о тяжелом течении. Сохраняется она не дольше 2 недель.
  2. Сыпь. Вирусные заболевания кожи сопровождаются этими проявлениями. Они могут выглядеть как пятна, розеолы и везикулы. Характерно для детского возраста, во взрослом высыпания встречаются реже.
  3. Менингит. Возникает при энтеровирусе и гриппе, чаще сталкиваются дети.
  4. Интоксикация – потеря аппетита, тошнота, головная боль, слабость и заторможенность. Эти признаки вирусного заболевания обусловлены токсинами, выделяемыми возбудителем в процессе деятельности. Сила воздействия зависит от серьезности болезни, тяжелее приходится детям, взрослые могут и не заметить его.
  5. Диарея. Характерна для ротавирусов, стул водянистый, не содержит крови.

Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции  центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью.

не разработано. Прогноз при медленных вирусных инфекциях неблагоприятный.

Особенности вирусных инфекций

— группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец.

Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет;

затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход.

С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекциях. Спустя 3 года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V.

Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ЦНС, всегда заканчивающееся смертью.

На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов. Однако вскоре была установлена его ошибочность, во-первых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций (например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, — в связи с обнаружением у возбудителя типичной медленной вирусной инфекции — вируса висны — свойств (структуры, размеры и химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для широкого круга известных вирусов.

В соответствии с особенностями этиологических агентов медленные вирусные инфекции подразделяют на две группы: к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй — прионами (инфекционными белками).

устойчивость к действию β-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения).

Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка.

Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов).

Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105-1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.

Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре медленных вирусных инфекций человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять медленных вирусных инфекций животных (скрепи, трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров).

Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией.

Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой антител, не способных нейтрализовать вирус.

Возможно, что дефектные вирусы, длительно персистирующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.

Вирусный характер «медленных вирусных инфекций» подтверждает изучение и характеристику этих агентов: — способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;

— неспособность размножаться на искусственных питательных средах;- воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации вируса);

— способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;- возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением инкубационного периода;

— генетический контроль чувствительности некоторых хозяев (например, у овец и мышей);- специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;- изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;

— возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;- возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного организма.

Эпидемиология медленных вирусных инфекций имеет ряд особенностей, прежде всего связанных с их географическим распространением. Так, куру эндемична для восточного плоскогорья о.

Новая Гвинея, а вилюйский энцефаломиелит — для районов Якутии, главным образом примыкающих к р. Вилюй. Рассеянный склероз не известен на экваторе, хотя заболеваемость в северных широтах (то же для южного полушария) достигает 40-50 на 100 000 чел.

При повсеместном относительно равномерном распространении амиотрофического бокового склероза заболеваемость на о. Гуам в 100 раз, а на о. Новая Гвинея в 150 раз выше, чем в других частях света.

При врожденной краснухе, синдроме приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция), куру, Крейтцфельдта — Якоба болезни и др. источником инфекции является больной человек.

При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите, амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе источник не известен.

При медленных вирусных инфекциях животных источником инфекции служат больные животные. При алеутской болезни норок, лимфоцитарном хориоменингите мышей, инфекционной анемии лошадей, скрепи существует риск заражения людей.

Механизмы передачи возбудителей разнообразны и включают контактный, аспирационный и фекально-оральный; возможна также передача через плаценту. Особую эпидемиологическую опасность представляет такая форма течения медленных вирусных инфекций (например, при скрепи, висне и др.

Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ЦНС (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите;

у животных — при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной инфекции мышей и др.). Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.

Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок носят характер периваскулярных инфильтратов.

Общей патогенетической основой медленных вирусных инфекций является накопление возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений.

При этом важным патогенетическим механизмом медленных вирусных инфекций служит цитопролиферативная реакция различных элементов. Так, например, губкообразные энцефалопатии характеризуются выраженным глиозом, патологической пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за собой вакуолизацию и гибель нейронов, т.е.

развитие губкообразного состояния ткани мозга. При алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани.

Многие медленные вирусные инфекции такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, прогрессирующая врожденная краснуха, медленная гриппозная инфекция мышей, инфекционная анемия лошадей и др.

, могут быть обусловлены выраженным иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус — антитело и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций.

Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода.

Понятие «медленные вирусные инфекции» существует с 1954 года, когда Сигурдссон опубликовал наблюдения о своеобразном массовом заболевании овец, которое имело следующие специфические черты:

  • очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
  • весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
  • одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
  • смертельный исход.

Что провоцирует?

В соответствии с особенностями этиологических агентов к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй — прионами (инфекционными белками).

устойчивость к действию ?-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения).

Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка.

Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов).

Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105-1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.

Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой антител, не способных нейтрализовать вирус.

Возможно, что дефектные вирусы, длительно персистирующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.

Патогенез

при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ЦНС (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите; у животных — при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной инфекции мышей и др.). Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок носят характер периваскулярных инфильтратов.

  1. средство против воспаления десен у человека
  2. противовоспалительное для зубов
  3. таблетки при воспалении зуба
  4. таблетки для зубов от воспаления
  5. противопоказания для имплантов в стоматологии
  6. таблетки для зубов
  7. дентальные средства при воспалении десен
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Правильное лечение
Adblock
detector